小兒金葡菌性燙傷樣皮膚綜合征的癥狀是什么？小兒金葡菌性燙傷樣皮膚綜合征怎么治療？

　　1、發病原因

　　致病菌是凝固酶陽性的金黃色葡萄球菌，屬噬菌體第Ⅱ組71型或51/71型、3B/71型，可產生表皮松解毒素，即剝脫毒素，造成皮膚損傷。另一些作者通過應用放射免疫法證實急性期患者血清中缺乏抗表皮松解素抗體，而正常人及恢復期患者血清中則存在這種抗體，因此認為本病的發病機制是金黃色葡萄球菌感染和機體免疫功能低下的結果。

　　2、發病機制

　　表皮細胞變性、壞死，表皮中上部顆粒層中可見裂隙平面和水皰形成，表皮下部細胞呈嗜堿性，血管周圍有少量淋巴細胞、多形核白細胞、組織細胞浸潤。

　　1、淋巴結是人體重要的免疫器官。正常人約有500-600個淋巴結。淋巴結按其位置可分為淺表淋巴結和深部淋巴結。臨床實際工作中所檢查的淋巴結主要是淺表淋巴結。

　　2、敗血癥是由致病菌侵入血液循環并在其中生長繁殖，產生毒素而引起的全身性感染，易在人體抵抗力降低的情況下發生。臨床上主要表現為寒戰、高熱，毒血癥癥狀，皮疹、關節痛、肝脾大，感染性休克，遷徙性病灶等，絕大多數呈急性病程，病情重，預后差，如今更進一步認為敗血癥是致病菌及其毒素和代謝產物進入血流后激活并釋放炎癥介子而引起的一系列連鎖反應過程。

　　3、蜂窩織炎(PhlegmonCellulitis)是皮下組織的化膿性感染。最常由化膿性鏈球菌或金黃色葡萄球菌引起。兒童多數是金黃色葡萄球菌感染；糖尿病潰瘍和褥瘡潰瘍周圍的蜂窩織炎包括革蘭陽性球菌、革蘭陰性需氧菌和厭氧菌在內的混合感染。

　　4、肺炎是指終末氣道，肺泡和肺間質的炎癥，可由疾病微生物、理化因素，免疫損傷、過敏及藥物所致。細菌性肺炎是最常見的肺炎，也是最常見的感染性疾病之一。

　　根據臨床表現的輕重不同，在小兒分為3型：

　　1、新生兒剝脫性皮炎型(周身型)多發生于生后1～5周的新生兒，發病前多有皮膚或黏膜化膿感染，起病急，初在口周或眼瞼四周發生紅斑，1～2天內蔓延至軀干及四肢，全身皮膚呈泛發性大片紅斑，在紅斑基礎上發生松弛性大皰，尼氏征陽性，表皮起皺，稍用力摩擦即成大片脫落，裸露紅潤的基底創面像燙傷樣，手足皮膚可呈手套式剝脫，以后滲液結痂，可有大片痂皮脫落，以后，糜爛處顏色由鮮紅逐漸變為紫紅色及暗紅色，不再剝脫，開始出現糠狀脫屑，經過7～14天可治愈，在口周留有放射狀皸裂，多數患兒皮損觸痛明顯，可伴發局部淋巴結腫大，煩躁，嗜睡，腹脹，厭食等全身癥狀，亦可并發敗血癥，蜂窩織炎，肺炎等，黏膜損害較少見但可有唇炎，口腔炎及眼結膜炎。

　　2、大皰性膿皰瘡型(局限性)多發生在學齡兒童，大皰集中于身體暴露部位和口腔周圍，皰周圍有紅暈，大多數膿皰內可找到致病菌。

　　3、猩紅熱樣發疹型(頓挫型)皮損為猩紅熱樣紅斑伴有明顯觸痛；帕氏線可存在，但無楊梅舌，皮損從面部開始，逐漸向全身發展，無大皰，亦無表皮剝脫，2～5天后脫屑，10天可愈從感染開始結膜炎處可查找到致病菌。

　　致病菌是凝固酶陽性的金黃色葡萄球菌，屬噬菌體第Ⅱ組71型或51/71型、3B/71型，可產生表皮松解毒素，即剝脫毒素，造成皮膚損傷。另一些作者通過應用放射免疫法證實急性期患者血清中缺乏抗表皮松解素抗體，而正常人及恢復期患者血清中則存在這種抗體，因此認為本病的發病機制是金黃色葡萄球菌感染和機體免疫功能低下的結果。

　　預防：做好皮膚黏膜的清潔護理工作，防止感染性皮膚病。

　　1、血象檢查外周血白細胞計數，中性粒細胞顯著增高。

　　2、病原菌檢查大多數膿皰內可找到致病菌從感染開始結膜炎處可查找到致病菌，并發敗血癥時血培養陽性。

　　宜吃清淡營養的流質、半流質食品吃富含高蛋白的食物有利傷口的恢復。補充多種維生素，多吃新鮮蔬菜和水果。可多吃各種瘦肉、牛奶、蛋類等富含蛋白質的食物。不宜吃高脂肪食品，諸如動物內臟、風尾魚、鯽魚子、蟹黃、蜆、蛋類、魚肝油等，豬油、奶油、油條更應禁吃。

　　本病發病急，進展快，要求及時合理治療：

　　1、全身治療：及早選用足量敏感的抗生素，以控制體內金黃色葡萄球菌感染。加強護理，適當給予支持療法，并注意水、電解質平衡，重癥患兒在使用抗生素的同時可短期并用皮質類固醇激素。

　　2、局部治療：采用無刺激性并有收斂、消炎和殺菌作用的藥物，如爐甘石洗劑、莫匹羅星(百多邦)或0.5％～1％新霉素乳劑及0.2％慶大霉素溶液外用。